【薬剤師向け】「デキサメタゾン」とは？効果や副作用、薬価などを解説
SLAMF7は、細胞遺伝学的異常に関係なく骨髄腫細胞に発現しており、また、ナチュラルキラー細胞や形質細胞、より低いレベルでは、造血系細胞における特定の免疫細胞サブセット上にも発現している。
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そのため、エムプリシティは、ナチュラルキラー細胞のSLAMF7に結合して活性化させるのと同時に骨髄腫細胞上のSLAMF7と結合することで、ナチュラルキラー細胞の抗体依存性細胞傷害活性により骨髄腫細胞死を誘導する。
エムプリシティは、細胞表面の糖タンパク質であるSignaling Lymphocyte Activation Molecule Family member 7（SLAMF7）を特異的に標的とする免疫賦活抗体である。
ヤンセンファーマ株式会社 コミュニケーション＆パブリックアフェアーズ部
国内では、2016年9月28日に再発又は難治性の多発性骨髄腫の適応で、レナリドミド及びデキサメタゾンとの併用において、厚生労働省より製造販売承認されていたが、今回、ポマリストとデキサメタゾンとの併用療法にて承認された。
本試験において、エムプリシティ＋ポマリスト＋デキサメタゾンと三剤併用（E-Pd）とポマリスト＋デキサメタゾン二剤併用（Pd）と比較し、有意な無増悪生存期間（PFS）の延長が認められ、主要評価項目を達成するとともに、副次的評価項目である奏効率（ORR）も改善した。また、E-Pd群はこれまで認められているエムプリシティの安全性プロファイルと一致しました。
本論文は、骨髄及び筋肉由来の間質細胞の骨形成能を持つ細胞への分化がデキサメタゾンによ
ELOQUENT-3試験は、Pd療法に対して抗体医薬の上乗せ効果を検討した世界で初めてのランダム化試験であり、最低9ヵ月の追跡調査の結果、主要評価項目であるPFSの中央値は、E-Pd群で10.25ヵ月、Pd群で4.67ヵ月だった。ハザード比は0.54（95%信頼区間：0.34, 0.86, P=0.0078）となり、E-Pd群でPd群と比較して有意なPFSの延長が認められた。
2020年11月時点のデキサメタゾンの薬価は、デカドロン®錠4mgが31.9円／錠、デカドロン®注射液6.6mg2mLが299円／瓶です。内服薬の後発医薬品はありませんが、注射液では後発医薬品として富士製薬のデキサート注射液6.6mg2mLが156円／瓶として薬価収載されています。
本研究では,合成副腎脂質ホルモンの一つであるデキサメサゾン(Dex)の骨芽細胞分化に対する影響とその分子機構について解析を行った。 ..
デキサメタゾンの主な副作用としては、感染症の増悪、続発性副腎皮質機能不全、糖尿病、消化性潰瘍、消化管穿孔、膵炎、精神変調、緑内障、血栓塞栓症などが報告されています。服用中止後に、発熱、頭痛、食欲不振、脱力感、ショック等の離脱症状があらわれる場合もあるので、注意が必要です。
症候性骨髄腫の前癌病態であるMGUS や無症候性骨髄腫は無治療経過観察（watchful wait）が原則であり，症候性骨髄腫に移行した時点で全身化学療法を開始する（,，）。MGUS は，年約1％の割合で症候性骨髄腫や全身性アミロイドーシスへ進行することが知られており，10 年後で12％，20 年後で25％，25 年後で30％の患者で疾患の進行が認められる。疾患進行のリスク因子として，①血清M 蛋白量1.5 g/dL 以上，②非IgG 型，③血清遊離軽鎖（κ/λ）比異常の3 因子が示されており，進行割合を予測するモデルが提唱されている（）。無症候性骨髄腫から症候性骨髄腫あるいは全身性アミロイドーシスへの進行は，診断後の5 年間は年10％，次の5 年間は年3％，10 年を超えると年1％に認められる。進行のリスク因子として①骨髄中形質細胞比率10％以上，②血清M 蛋白濃度3 g/dL 以上，③血清遊離軽鎖比の大きな異常（κ/λ比で0.125 以下もしくは8.0 以上）の3 因子を用いた予測モデルが提唱されている（）。
培養細胞も時計遺伝子を発現しているが，中枢時計の制御を受けないため，細胞集団としては脱同
デキサメタゾンは副作用も多い薬ですが臨床ではよく使われ、様々な効果も期待できる薬です。
デキサメタゾン、デキサメタゾンリン酸エステル及びデキサメタゾンメタスルホ安息 ..
指示通り正しく服用し、薬や病気について正しい知識を得て治療と向き合うことが大切です。
89-2378-90 デキサメタゾン,細胞生物学用 D8893-1MG ..
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89-2378-90 デキサメタゾン,細胞生物学用 D8893-1MG D8893
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組織型（小細胞性、非小細胞性）で層別化され、ランダムに割りつけられた。シスプラチ
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8.5 褐色細胞腫の合併を認識していなかった状態でデキサメタゾン
多細胞生物は、細胞の分裂・増殖とともに、積極的な細胞死によって個体が維持されている。動物では積極的な細胞死は特に「アポトーシス」と呼ばれている。アポトーシスはエネルギーを必要とし、特有の遺伝子群によって制御される過程により死ぬ現象であるため「プログラム細胞死（PCD）」としてとらえられている。植物のプログラム細胞死では、アポトーシス小体を形成し、隣接した細胞により貧食除去される、という現象は細胞壁の存在が邪魔になり起こらないために「アポトーシス」としてはとらえられていない。しかしながら、植物においても特定の遺伝子により制御されているプログラム細胞死は生命の維持に欠かせない。導管形成、子葉鞘、湖粉層などの器官形成や、老化、病原菌感染による過敏感細胞死、葉の形態形成などが植物プログラム細胞死の例として挙げられる。しかしながら、植物におけるプログラム細胞死は制御因子の同定がほとんど行われていないため、分子機構は未解明な部分が多い。
[PDF] 形質細胞性白血病に対するボルテゾミブ、ドキソルビシン
本研究では、アポトーシス促進因子であるBaxや活性酸素誘導剤により細胞死を人為的に引き起こした。これらはDNAの断片化など、アポトーシス様の植物細胞死を誘導する酸化ストレスである。そして酸化ストレス下で引き起こされる植物プログラム細胞死の制御機構を解析することを目的に、オルガネラの動態に注目した解析を行った。
終了後、プレートシェーカーを使用し、 撹拌して混合する。 細胞をインキュベーターへ. 入れ、1時間反応させる。 図 18. Assay.
デキサメタゾン自体の作用を増減したり併用した薬の作用を増減する可能性があるため、以下の薬剤は併用注意となっています。
デキサメタゾン（DEX）依存的に活性が誘導されるコンストラクトを構築し、形質 ..
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多発性骨髄腫に対する治療が必要になるのは、骨髄腫細胞による臓器障害 ..
新たに診断された（初発）多発性骨髄腫（NDMM）患者において、導入療法として用いたレナリドミド＋ボルテゾミブ＋デキサメタゾン（RVd）単独群に比べて、RVdに自家造血幹細胞移植（ASCT）を併用した治療群が無増悪生存期間（PFS）において有意に優れていたことが米国で行なわれた第Ⅲ相試験DETERMINATIONで報告された。
体内に微生物が侵入したとき、Bリンパ球は、骨髄で形質細胞という細胞
また、有効な抗菌剤の存在しない感染症、全身の真菌症の患者、消化性潰瘍、精神病、結核性疾患、単純疱疹性角膜炎、後嚢白内障、緑内障、高血圧症、電解質異常、血栓、最近行った内臓の手術跡のある患者、急性心筋梗塞を起こした患者、コントロール不良の糖尿病の患者には投与しないことが原則ですが、特に必要とする場合には慎重投与となっています。
[PDF] 副腎皮質ホルモン剤 デキサメタゾンリン酸エステルナトリウム注射液
アポトーシス促進因子であるBaxは、動物細胞において細胞死のシグナルを受け取るとミトコンドリアに局在し、細胞死カスケードを活性化させる。Baxの相同遺伝子は植物や酵母には存在しない。しかしながら、植物や酵母中で人為的に過剰発現させると細胞死を誘導することが知られている。本研究では、デキサメタゾン（DEX）誘導系ベクター（pTA7002）を利用し、培地中へのDEX添加や葉へのDEX処理によって植物細胞中でのBax発現を可能にし、人為的に植物細胞死を誘導できる系を確立した。Bax誘導性植物細胞死におけるオルガネラの動態を解析するため、Bax形質転換シロイヌナズナとオルガネラ移行GFPを有するシロイヌナズナの交配を行い、2重形質転換体（mt-GFP/Bax、pt-GFP/Bax）を作出した。これらの2重形質転換体にDEX処理を行いBaxを発現させた後、共焦点蛍光顕微鏡による観察を行った。その結果、Bax発現後初期にミトコンドリアは桿状から球状へと変化した。葉緑体も内部構造に異常が生じ、内容物が葉緑体中からサイトゾルへと漏出した。また、ミトコンドリアや葉緑体の変化が起こった後に液胞の膨張、崩壊がみられた。これらのオルガネラの形態変化は電子顕微鏡による観察でも確認された。
細胞増殖抑制作用, 炎症反応を引き起こす細胞の増殖を抑えます。 血管収縮作用 ..
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デキサメタゾン (dexamethasone sodium phosphate) はWakoより入手し、蒸留水
マウスモデルでは，デキサメタゾンによりヒト幼児血管腫由来の幹細胞の血管新生能が阻害された．また では，コルチコステロイドにより血管腫由来幹細胞による VEGF-A の発現が阻害され，これらの細胞内で VEGF-A 発現をサイレンシングすると血管新生が阻害された．
抗がん剤の副作用に対する支持療法で使われる一方で、がん細胞のアポトーシス ..
さらにBaxの植物細胞内局在を調べるため、タバコ培養細胞BY-2やシロイヌナズナに対してBax-GFPの形質転換を行った。その結果、植物細胞中においてもBaxはミトコンドリアに局在化した。そして、Bax-GFPを発現した細胞ではミトコンドリアの膜電位が低下していることが明らかとなった。