前立腺癌患者へのデキサメタゾンは、 0.5 mg/dayが標準用量であり、
2021年12月11日～13日に開催された、第63回米国血液学会（ASH2021）にて複数治療歴のある再発/難治性多発性骨髄腫（RRMM）患者に対するセレブロンE3ユビキチンリガーゼモジュレーター（CELMoD）であるIberdomide（イベルドミド、CC-220）＋デキサメタゾン併用療法の有効性、安全性を検証した第1/2相のCC-220-MM-001試験（）の結果がEmory UniversityのSagar Lonial MD FACP氏らにより公表された。
この治療法は前立腺癌に対する代表的な治療法です。CBZ はカバジタキセルの略称です。 1．投与方法
イサツキシマブは、多発性骨髄腫細胞に発現しているCD38受容体を標的としたです。2020年6月、「イサツキシマブ＋ポマリドミド（製品名：ポマリスト）＋デキサメタゾン」併用療法として国内承認されています。多発性骨髄腫に対する他のとの併用を評価する臨床試験が、現在も進行中です。
CC-220-MM-001試験は、3レジメン以上の前治療歴のある再発/難治性多発性骨髄腫（RRMM）患者（N＝107人）に対して28日を1サイクルとして1～21日目にIberdomide（CC-220）1.6mg＋1、8、15、22日目に1日1回デキサメタゾン40mg（75歳以上は20mg）併用療法を実施し、主要評価項目として客観的奏効率（ORR）、副次評価項目として安全性等を検証した第1/2相試験である。
国内においては，平成26年7月に「去勢抵抗性前立腺癌」の効能・効果で承認されました。 ..
IKEMA試験は、前治療歴のある多発性骨髄腫の再発患者さん302人を対象に「イサツキシマブ＋カルフィルゾミブ＋デキサメタゾン」併用療法と「カルフィルゾミブ＋デキサメタゾン」併用療法を比較した第3相です。試験の結果、「イサツキシマブ＋カルフィルゾミブ＋デキサメタゾン」併用療法は、「カルフィルゾミブ＋デキサメタゾン」併用療法に対し、病勢進行または死亡リスクを47％低下しました。
本試験が開始された背景として、多発性骨髄腫は複数の治療選択肢が近年開発されているが、依然として完治できない疾患である。特に、再発/難治性多発性骨髄腫は新規の治療選択肢の開発が必要である。セレブロンE3ユビキチンリガーゼモジュレーター（CELMoD）であるIberdomide（CC-220）は、基礎試験にてデキサメタゾンとの併用療法により相乗的な抗腫瘍効果を示すことが明らかになっている。以上の背景より、本試験が開始された。
この治療法は前立腺癌に対する代表的な治療法です。DTX はドセタキセルの略称です ..
今回の承認申請は、「カルフィルゾミブ＋デキサメタゾン」併用療法を評価したIKEMA試験と、イサツキシマブ単剤療法を評価した第1/2相試験の結果に基づくものです。
本試験でIberdomide（CC-220）＋デキサメタゾン併用療法が投与された患者（N＝107人）の年齢中央値は64歳（44-83歳）。髄外形質細胞腫を有する患者は25.2％、高リスクの細胞遺伝学異常を有する患者は29.9％であった。前治療歴レジメン中央値は6レジメン（3-23レジメン）。前治療歴の種類は造血幹細胞移植が78.5％、プロテアソーム阻害薬が100％、IMiD（免疫調整薬）が100％、抗CD38抗体が100％。以上の背景を有する患者に対する本試験の結果は下記の通りである。
セルの臨床試験での3年生存率は18.6%であり、 前立腺癌の中で特にホルモン不応性転移性前立腺癌 ..
デキサメタゾンは効き目が長く強い分、多くの副作用があらわれる可能性があります。場合によっては副作用を抑えるために抗生物質や胃薬などを一緒に使うこともあります。副作用の頻度は調査が行われていないため不明ですが、次のような症例が現れることがあります。
主要評価項目である客観的奏効率（ORR）は26.2％を示し、奏効の内訳は厳密な完全奏効率（sCR）は0.9％（N＝1人）、最良部分奏効率（CR）は7.5％（N＝8人）、部分奏効率（PR）は17.8％（N＝19人）。臨床的有効率（clinical benefit rate）は36.4％、病勢コントロール率（DCR）は79.4％を示した。
限局性前立腺癌と比較して、CRPC において AR の増幅をより多く ..
G-CSFによって骨髄中の顆粒球が増加し、結果として顆粒球の一種である好中球が末梢血中に増加します。G-CSF自体に腫瘍を抑制する効果はありませんが、G-CSF製剤の投与によって化学療法の有害事象（副作用）である好中球減少症を予防、または改善することができます。
前立腺癌のすべて 基礎から最新治療まで．pp.225-9，メディカルレビュー社，2011 ..
8月12日、医学誌『Journal of Clinical Oncology』にて2レジメン以上の治療歴のある再発/難治性多発性骨髄腫（RRMM）患者に対する抗SLAMF7モノクローナル抗体薬であるエムプリシティ（一般名：エロツズマブ、以下エムプリシティ）＋免疫調整薬（iMiDs）であるポマリスト（一般名：ポマリドミド、以下ポマリスト）＋デキサメタゾン併用療法（EPd）の有効性、安全性を比較検証した第2相のELOQUENT-3試験（）の最終解析結果がNational and Kapodistrian University of Athens School of MedicineのMeletios A. Dimopoulos氏らにより公表された。
前立腺癌に対する監視療法，手術，放射線療法後の患者報告アウトカムの比較 · 2016-10-06
化学療法に入るタイミングを説明したものが、上の図です。転移（進行）がんでも、いきなり化学療法に入ることはありません。まずホルモン療法から始めます。
ホルモン療法を行っても、薬が効かなかったり、最初は効いていたのに、使っているうちにだんだん薬が効かなくなったりすることがあります。薬の効果はPSA値で判断します。PSA値が十分に下がれば効果ありと判断しますが、十分に下がらなかったり、逆に上がったりした場合は効果なしと判断します。
ホルモン療法で一般的な治療は、LH-RHアゴニスト（酢酸ゴセレリン/商品名ゾラデックス、酢酸リュープロレリン/商品名リュープリン）と、抗アンドロゲン薬（ビカルタミド/商品名カソデックス、フルタミド/商品名オダインなど）を併用するCAB療法です。LH-RHアゴニストの代わりに精巣摘除術を行う場合もあります。
CAB療法でPSA値が十分に下がった場合は、そのまま治療を続けます。多くの人がCAB療法でPSA値が十分に下がるので、すぐにドセタキセルで治療を始めることにはなりません。
ただし、少数の患者さんでPSA値が十分に下がらなかったり、上がったりすることもあり、その場合はドセタキセルによる治療を始めます。
一方、PSA値がある程度下がった場合は、そのままCAB療法を継続しますが、2、3年たって効果が落ちてきた場合は、抗アンドロゲン薬の種類を変えます。これを抗アンドロゲン交替療法といいます。
抗アンドロゲン薬を変えてもPSA値が上がる場合は、ドセタキセルによる治療を開始するか、もしくは女性ホルモン薬と抗がん薬の作用をあわせもったエストラムスチン（商品名エストラサイトなど）や、副腎皮質ステロイド薬などによる治療に切り替えます。
抗アンドロゲン薬を変えてPSA値が下がった場合は、そのまま治療を続けますが、薬が効かなくなってきたら、エストラムスチンや副腎皮質ステロイド薬などによる治療に切り替えます。この治療が奏効しない場合も、ドセタキセルによる治療を始めるタイミングとなります。
現在のところ、ドセタキセルを使った化学療法は最後の手段と考えられているので、ホルモン療法である程度効果があればなるべく続けるようにし、どうしてもがんの進行が止められないと判断した場合に、ドセタキセルを使った化学療法に踏み切るという流れになっています。
患者様とそのご家族の方にヤンセンファーマの前立腺がん治療薬「ザイティガ」を正しく理解・使用していただくための情報提供サイトです。
ELOQUENT-3試験は、2レジメン以上の治療歴のある再発/難治性多発性骨髄腫（RRMM）患者（N＝117人）に対して28日を1サイクルとして1、8、15、22日目にエムプリシティ10mg/kg（1、2サイクル目、3サイクル目以降は1日目に20mg/kg）＋1～21日目に1日1回ポマリスト4mg＋週1回デキサメタゾン40mg（75歳以上の場合は20mg）併用療法を実施する群（EPd、N＝60人）、もしくは28日を1サイクルとして1～21日目に1日1回ポマリスト4mg＋週1回デキサメタゾン40mg（75歳以上の場合は20mg）併用療法を実施する群（Pd、N＝57人）に無作為に振り分け、主要評価項目として無増悪生存期間（PFS）、副次評価項目として客観的奏効率（ORR）、全生存期間（OS）を比較検証した多施設共同ランダム化オープンラベルの第2相試験である。
前立腺癌 [DS:H00024] 接触皮膚炎 [DS:H01357] アトピー皮膚炎 [DS:H01358] 脂漏 ..
（オダイン、フルタミド、フルタメルク）
非ステロイド性の抗アンドロゲン剤です。男性ホルモン（アンドロゲン）によって増殖が促がされる前立腺がんの治療に用いられます。
65 酢酸リュープロレリン GnRHアゴニスト療法により、前立腺癌患者における骨折リスクが上昇した。
注1: 英語表記は本邦未承認。
注 2: 「 ※」は海外のガイドラインには記載がないが，わが国では使用可能な薬剤。
注3: 下線付きの薬剤は30 年以上前に開発された薬剤（アムルビシン，ネダプラチン，ピラルビシンを除く）。 （3）注射抗がん薬における催吐性リスクに応じた制吐薬の選択 がん薬物療法における基本的な制吐薬として，NK1受容体拮抗薬，5-HT3受容体拮抗薬，デキサメタゾンの3 剤があり，これらを催吐性リスクによって使い分けていく（→，，制吐療法アルゴリズム，制吐薬治療のダイアグラム）。最近のQI 調査においては，催吐性リスクに応じた適切な制吐療法をどの程度行っているか，それを確実に行う体制が整備されているかが評価項目となっており，施設全体の取り組みであるという認識が必要である。 5-HT3受容体拮抗薬は，第1 世代，第2 世代と多くの種類があるが, 最大限の制吐効果を得るために最新の高価な薬剤を使っても有効性の優劣が明確でない場合もある。抗がん薬の催吐性リスクだけでなく, どの化学療法レジメンで, どのような制吐レジメンを用いるかで, 第一世代と第二世代の使い分けが示されており（→）, 有効性が同等であればより安価な方を選択し適切に制吐療法を行っていくことが推奨される。 がん患者では，抗がん薬以外にも支持療法や併存症に対する治療薬を併用している場合が多いため，薬物相互作用によるそれぞれの薬効の変化にも留意した選択・用量調節が必要である（→）。 （4）経口抗がん薬における催吐性リスク評価と制吐療法 経口抗がん薬における催吐性リスクについては，MASCC/ESMO ガイドライン2016 を参考に作成委員会内でコンセンサスを確認し, それ以外の薬剤については承認申請時のデータ，代表的な臨床試験の報告をもって に示すリスク分類とした。わが国で使用頻度の高いテガフール・ギメラシル・オテラシル（S-1）では，悪心の発現頻度は3～54％，Grade 3/4 は0.2～7.1％，嘔吐の発現頻度は14～28％，Grade 3/4 は1.2～4.3％と報告されており，軽度リスクに分類した。トリフルリジン・チピラシル（TAS-102）は悪心と嘔吐の発現頻度がそれぞれ48％，28％であることから中等度リスクに，アレクチニブは悪心の発現頻度が13％であり軽度リスクに分類した（→）。レンバチニブでは悪心の発現頻度が41%, Grade 3 が2.3％であり, 中等度リスクに分類した。 注1: 英語表記は本邦未承認。
注 2: 「 ※」は海外のガイドラインには記載がないが，わが国では使用可能な薬剤。 （5）制吐療法の評価 現在, 抗がん薬の副作用である悪心・嘔吐の評価方法としては, CTCAE (Common Terminology Criteria for Adverse Event) v4.0-JCOG が用いられているが，これは制吐療法の評価方法ではない（→）。従来のわが国の制吐療法における臨床試験では，悪心・嘔吐が「ない」，「我慢できる」から，「ほとんど食べられない」といったチェック項目を患者に提示して個々の治療効果を示してもらうなどの方法がとられていた。最近の臨床試験では，がん薬物療法施行後0～120 時間の完全制御割合，0～24 時間の完全制御割合（急性），24～120 時間の完全制御割合（遅発性）などが評価項目として用いられている（）。しかし，医療者は過小評価の傾向が指摘されており，悪心・嘔吐の予測がどの程度できているかの評価も重要である。また, 患者自身による主観評価にあたる Patient-Reported Outcome (PRO) の重要性も認識されてきており, がん臨床試験における患者の自己評価に基づき, 有害事象評価の正確性と高い精度のグレーディングを追及したツールとしてPRO-CTCAEが公開されてきており（）, 日常診療として客観的評価とどのようにして関連づけて評価していくか等に関する検討が必要になるであろう。 1） 佐伯俊昭．制吐薬適正使用ガイドラインに関するアンケート調査．癌と化療．2015; 42: 305-11． 2） 渡部智貴，半田智子，加藤裕久．日本国内の臨床試験に基づく抗がん剤の催吐性リスク分類．癌と化療．2015; 42: 335-41． 3） 有害事象共通用語規準v4.0日本語訳JCOG版(CTCAE v4.0 - JCOG）
（accessed January 18, 2018） 4） Tamura K, Aiba K, Saeki T, et al. Testing the effectiveness of antiemetic guidelines: results of a prospective registry by the CINV Study Group of Japan. Int J Clin Oncol. 2015; 20: 855-65. 5） PRO-CTCAE™ 日本語版.
（accessed January 18, 2018） 6） Yana T, Negoro S, Takada M, et al. PhaseⅡ study of amrubicin in previously untreated patients with extensive-disease small cell lung cancer: West Japan Thoracic Oncology Group（WJTOG）study. Invest New Drugs. 2007; 25: 253-8. 7） Kimura K, Yamada K, Uzuka Y, et al. PhaseⅠ study of N4-behenoyl-1-1-beta-d-arabinofuranosylcytosine and its phaseⅡ study in adult acute leukemia. Current chemotherapy and immunotherapy. Proceedings. 12th International Congress of Chemotherapy, pp 1306-8, 1982. 8） 太田和夫．ネダプラチン（Nedaplatin）について．癌と化療．1996; 23: 79-87． 9） 塚越茂．Pirarubicin（THP-Adriamycin）について．癌と化療．1998; 15: 2819-27． 10） Fujiyama S, Shibata J, Maeda S, et al. Phase I clinical study of a novel lipophilic platinum complex（SM-11355）in patients with hepatocellular carcinoma refractory to cisplatin/lipiodol. Br J Cancer. 2003; 89: 1614-9. 11） 斉藤達雄．Nitrosourea 系新規抗癌剤ACNU｛1-（4-Amino-2-methyl-5-pyrimidanyl）methyl-2-（2-chloroethyl）-3-nitrosourea hydrochloride｝のPhaseⅠおよびPhaseⅡStudy．癌と化療．1977; 4: 105-18． 12） 正岡徹，他．造血器腫瘍性疾患におけるMCNU の臨床第Ⅱ 相試験．Chemotherapy．1985; 33: 271-8． 13） 木村禧代二．共同研究によるVidesine sulfate の固形腫瘍に対するPhaseⅡStudy．癌と化療．1983; 10: 2036-42． 14） 犬山征夫．ペプレオマイシン．癌と化療．1980; 7: 1498-504． 15） Schlumberger M, Tahara M, Wirth LJ, et al. Lenvatinib versus placebo in radioiode-refractory thyroid cancer. N Engl J Med. 2015 ; 372: 621-30. 16） Seto T, Kiura K, Nishio M, et al. CH5424802（RO5424802）for patients with LK-rearranged advanced non-small-cell lung cancer（AF-001JP study）: a single-arm, open-label, phase 1-2 study. Lancet Oncol. 2013; 14: 590-8. 17） Vidula N, Rugo HS. Cycline-dependent linase 4/6 inhibitors for the treatment of breast cancer: a review of preclinical and clinical data. Clin Breast Cancer. 2016; 16: 8-17. 18) Goss G, Tsai CM, Shepherd FA, et al. Osimertinb for pretreated EGFR Thr790Met-positive advanced non-small-cell lung cancer (AURA2): a multicenter, open-label, single-arm, phase 2 study. Lancet Oncol. 2016 ; 17 : 1643-52. 19) Kantarjian HM, Shah NP, Cortes JE, et al. Dasatinib in newly diagnosed chronic-phase chronic myeloid leukemia: 2-year follow-up from a randomized phase 3 trial (DASISION). Blood. 2012; 119: 1123-29 20) Flaherty KT, Robert C, Hersy P, et al. Improved survival with MEK inhibitor in BRAF-mutated melanoma. N Engl J Med. 2012 ; 367: 107-14. 21) Dummer R, Duvic M, Scarisbrick J, et al. Final results of multicenter phase II Study of the purine nucleoside phosphorylase (PNP) inhibitor forodesine in patients with advanced cutaneous t-cell lymphomas (CTCL) (Mydosis fungoides and Sé zary syndrome). Ann of Oncol . 2014 ; 1807-12.
前立腺癌（他の療法が無効な場合）〔§筋注〕、陰茎硬結〔§筋注、皮内〕
悪心は嘔吐しそうな不快感であり，延髄嘔吐中枢の求心性刺激の認識を表す。また，嘔吐は胃内容物を強制的に排出させる運動で，幽門部が閉ざされ胃底部や下部食道括約筋の弛緩と横隔膜や腹筋の収縮によって胃の内容物が排出され引き起こされる。嘔吐中枢に影響を及ぼす病態に反応して起こり，入力経路としては，大脳皮質（頭蓋内圧亢進，腫瘍，血管病変，精神・感情など），化学受容体（代謝物，ホルモン，薬物，毒素など），前庭器（姿勢，回転運動，前庭病変など），末梢（咽頭～消化管・心臓・腹部臓器などの機械受容体，消化管など化学受容体など）がある。
[PDF] 泌尿器科＜膀胱・前立腺小細胞癌 EP療法＞（1コース21日）
本試験の少なくとも45ヶ月のフォローアップ後における死亡イベント（OS）は、EPd療法群で61.7％（N＝37/60人）、Pd療法群で74.5％（N＝41/57人）であった。全生存期間（OS）中央値は、EPd療法群の29.8ヶ月（95％信頼区間：22.9～45.7ヶ月）に対してPd療法群で17.4ヶ月（95％信頼区間：13.8～27.7ヶ月）と、EPd併用群で死亡（OS）のリスクを41％（HR：0.59、95％信頼区間：0.37～0.93、P＝0.0217）減少した。一方の安全性として、本試験で新たに確認されたEPd療法群の有害事象（AE）はなく、既存の臨床試験と安全性プロファイルの内容は一致していた。