[PDF] 項 内 容 名称 メラトニン、松果体ホルモン [英]Melatonin [学名]


研究対象は、1992年9月時点で35歳以上だった人のうち、がんの既往歴がある人を除いた3万824人（男性1万4240人、女性1万6584人）。食事に関する情報を食物摂取頻度調査票（FFQ）から入手し、食品中のメラトニン含有量の測定には液体クロマトグラフィー／タンデム質量分析法を用いた。


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以上の結果について著者らは、さらなる検証が必要であると述べつつも、「食事によるメラトニン摂取が肝がんリスクを低減させる可能性が示された」と結論付けている。本研究から、外因性メラトニンが肝臓の発癌予防に一役買っていることは、生物学的に確からしいことが確認された。がん予防に、メラトニンを含む食品を積極的に取り入れていくことは有効な予防手段かもしれない。

そこで著者らは、岐阜県高山市の住民対象コホート研究「高山スタディ」のデータを用いて、食事からのメラトニン摂取量と肝がん罹患との関連を検討した。

メラトニンの前駆物質） ☆分泌を促す方法・朝日を浴びる・リズム運動 ..

今回、東京大学大学院理学系研究科の岡本紘幸大学院生、西澤知宏准教授（研究当時）、濡木理教授らの研究グループは、クライオ電子顕微鏡による単粒子解析法を用いて、リガンドが結合し活性化したメラトニン受容体MT1およびGiタンパク質三量体で構成されるシグナル伝達複合体の立体構造を解明しました（図1）。これにより、メラトニン受容体が活性化するメカニズムを明らかにしました。さらに、東北大学の井上飛鳥准教授の開発したGiタンパク質三量体の活性化検出法を用いたメラトニン受容体の変異体解析により、先行研究では明らかとなっていなかった受容体の活性化に重要なアミノ酸残基を新しく特定することに成功しました（図2）。

また、性別による交互作用は見られなかったため、性別に関係なく効果があることが示唆された（交互作用P=0.54）。さらに、メラトニン前駆体であるトリプトファンの摂取量は、肝がんリスクと関連がないことが明らかになった。

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COX比例ハザードモデルを用いて、患者背景の差（性別、年齢、BMI、教育年数、糖尿病歴、身体活動、喫煙状況、アルコール摂取量、総エネルギー摂取量、コーヒー摂取量、閉経の有無、睡眠時間）を調整して解析した結果、メラトニンの摂取量が少ない群と比べて、中間の群と多い群では、肝がんのリスクが有意に低下する傾向が認められた（ハザード比はそれぞれ0.64と0.65、傾向性P＝0.023）。性別による交互作用は見られなかった（交互作用P＝0.54）。

その結果、メラトニン摂取量が少ないグループと比較して、中間および多いグループでは肝がんリスクが有意に低下する傾向が確認された。具体的には、メラトニン摂取量が高いグループと中間のグループは、低いグループと比べて肝がんリスクがそれぞれ36%、35%低いことが示された（ハザード比=0.64と0.65、P値=0.02）。

メラトニンとは メラトニンとは、１９５８年にウシの脳の松果体から、初めて分離された神経ホルモンで、松果体で合成されます。

平均追跡期間13.6年の間に、189人が肝がんを発症した。内訳は、メラトニン摂取量が多いグループが49人、中間のグループが50人、少ないグループが90人であった。COX比例ハザードモデルを用い、性別、年齢、BMI、教育年数、糖尿病歴、身体活動、喫煙状況、アルコール摂取量、総エネルギー摂取量、コーヒー摂取量、閉経の有無、睡眠時間などの背景を調整して解析を行った。

一方、メラトニンの前駆体であるトリプトファンの摂取量は、肝がんのリスクとは関連していなかった。


メラトニン受容体作動薬の解説｜日経メディカル処方薬事典

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松果体（しょうかたい）から分泌されるホルモン。魚類や両生類に始まり、鳥類、齧歯（げっし）類、ヒトを含めた霊長類に至るまで多くの動物で産生され、繁殖や渡り鳥の飛来などの季節性リズムや、日々の睡眠や体温、ホルモン分泌などの概日リズム（サーカディアンリズム）の調節に関わっている。

概要. メラトニンは松果体で分泌されるホルモンであり、アミノ酸のトリプトファンから. セロトニンを経由して合成される⽣理活性アミン誘導体である。

近年、X線結晶構造解析によって、睡眠障害の治療薬が結合した状態でメラトニン受容体の立体構造が報告され、薬剤の認識機構などが解明されました。しかし一連の構造解析では、受容体の安定化のために様々な変異が導入された、生理活性を示さないような変異体が用いられていました。そのため、受容体を活性化状態にする作動薬が結合しているにも関わらず不活性化型の構造を示しており、生理的な状況を反映していない状態でした。以上から、メラトニン受容体がリガンドによって活性化するメカニズムは不明なままであり、治療薬の開発に求められる詳細な作動メカニズムは解明されていない状況にありました。

実はメラトニンの前駆体は

メラトニン（Melatonin, N-acetyl-5-methoxytryptamine）はその大部分が脳内の松果体で産生されるホルモンです。メラトニンは必須アミノ酸のトリプトファンを原料（基質）として合成されます（図）。その過程で、セロトニンをN-アセチルセロトニンに変換するN-アセチルトランスフェラーゼ（NAT）の活性が体内時計と外界の光の両者の調節を受けます。具体的には、体内時計（視床下部の視交叉上核：しこうさじょうかく）が発振する概日リズムのシグナルは室傍核（しつぼうかく）、上頸神経節を経て松果体に伝達されてNAT活性を「抑制」します。体内時計の活動は昼高夜低であるため、結果的に松果体でのメラトニンの産生量、すなわち血中メラトニン濃度は逆に昼間に低く夜間に高値を示す顕著な日内変動を示します。

それは、メラニン色素を減らす作用があり、そして前駆物質が. セロトニンであることより「メラ+トニン」と令名した。 松果体は脳の中央にあるトウモロコシ1粒大です。第3.

そこで著者らは、岐阜県高山市の住民を対象としたコホート研究「高山スタディ」のデータを用いて、食事からのメラトニン摂取量と肝がん罹患率の関係を調査した。研究対象は1992年に35歳以上でがんの既往歴がない約3万人（男性1万4,240人、女性1万6,584人）であった。食事に関するデータは食物摂取頻度調査票（FFQ）から収集し、食品中のメラトニン含有量は液体クロマトグラフィー/タンデム質量分析法を用いて測定した。

メラトニンによる長期記憶増強の作用機序の一端を解明しました

メラトニンは体外から摂取することも可能で、医療用途では主に睡眠の調整に利用されているが、肝がんなど他の疾患への臨床応用まで期待されている。さらに、メラトニンは野菜や植物の種子、卵などの食品にも含まれているが、これらの含有量は医薬品やサプリメントと比較すると非常に少ない。それでも、こうした食品を摂取することで血中メラトニン濃度が上昇することが報告されている【2,3】。過去の研究では、食事からのメラトニン摂取が多いほど死亡リスクが低下することが示されているが【4】、メラトニン摂取とがんの発症に関する研究はまだ十分ではなかった。

チラミンはオクトパミンの生合成前駆体であるだけで

NAT活性は外界の光の影響も受けます。光が瞳孔を通って網膜にあるメラノプシン発現網膜神経節細胞（intrinsically photosensitive RGC：ipRGC）を刺激すると、そのシグナルが網膜視床下部路を経て視交叉上核に到達して体内時計を活性化し、上述の経路を通じてNAT活性を抑制します。日中は照度が数万〜十数万ルクスもある太陽光のような強い光によってメラトニン分泌量は著しく低下しますが、夜間であっても明るい人工照明が目に入ることによってメラトニン分泌量は低下します。例えば家庭照明の数百〜千ルクス程度の照度の光でもメラトニン分泌が抑制されることがあります（個人差あり）。ipRGCは青色光（ブルーライト）に反応しやすく、白色LEDには青色光成分が多く含まれているため、睡眠や体内時計を乱すのではないかと指摘され、「ブルーライト問題」として有名になりました。このように、メラトニン分泌は体内時計と環境光の両方から調節を受けています。

以来、今日に至るまで、メラトニン代謝系、合成制

メラトニンは、睡眠を促し、概日リズムを整える内因性ホルモン、主に脳の松果体で生成される。このホルモンは体内の様々な組織に存在し、抗酸化や抗炎症、免疫調節といった機能も果たしている。また、メラトニンは肝臓で合成・代謝され、細胞保護やがん予防の効果があることも示唆されている。

今回の結果より，松果体でのメラトニン合成は直

松果体（しょうかたい）から分泌されるホルモン。魚類や両生類に始まり、鳥類、齧歯（げっし）類、ヒトを含めた霊長類に至るまで多くの動物で産生され、繁殖や渡り鳥の飛来などの季節性リズムや、日々の睡眠や体温、ホルモン分泌などの概日リズム（サーカディアンリズム）の調節に関わっている。

メラトニンは松果体において夜間合成、分

メラトニンは夜間に分泌され、睡眠の誘導や概日リズムの制御に関与するホルモンです。分泌されたメラトニンは、膜受容体タンパク質であるGPCRの一種のメラトニン受容体に結合し、メラトニン受容体がGiタンパク質三量体を介して細胞内に抑制性シグナルを伝達することで、最終的に睡眠の誘導などの生理作用をもたらします。これらの生理作用の重要性から、メラトニンおよびメラトニン受容体は、睡眠障害などの治療標的として注目を集めており、多くの作動薬が開発され、臨床に用いられていますが、これらの薬剤がどのようにしてメラトニン受容体に作用してシグナルを伝えるのかに関してはあまり分かっていませんでした。

メラトニンには、季節のリズム、睡眠・覚醒リズム、ホルモン分泌のリズムといった 概日リズム（サーカディアンリズム）を調整する作用がある。 以前から睡眠時間が短いと糖尿病になりやすいことが知られていたが、最近ではメラトニンが不足すると糖尿病の発症率が高くなるという研究が報告されている。

GPCRによって活性化されるGタンパク質にはいくつかの種類があり、MT1はGiと呼ばれるGタンパク質を選択的に活性化することが知られています。GPCRは一般的に活性化に際して6番目の膜貫通ヘリックス（TM6）が構造変化することが知られていますが、MT1受容体では他のGiシグナル伝達受容体に比べてTM6が大きく跳ね上がるように動くことを見出しました（図3）。これまでの研究から、Giシグナル伝達受容体ではGsシグナル伝達受容体に比べて、このTM6の構造変化が小さく、この違いが共役するGタンパク質の選択性を決めていると考えられてきました。一方、今回明らかにしたMT1受容体では、Gsシグナル伝達受容体と同程度の大きさでTM6の構造変化が見られました。したがって、このTM6の動き自体はGタンパク質シグナルの選択性とは直接的には関係がなく、TM6の構造変化の程度はむしろTM6の疎水性アミノ酸の分布に大きく依存することが示唆されました。

次に哺乳類の光周性に及ぼすメラトニンの作

日本人の3万人以上を対象とした研究で、食事からのメラトニン摂取が肝がんリスクに与える影響が調査された。岐阜大学の和田氏らの研究によると、日常的に摂取するメラトニンの量が多い人ほど肝がんに対するリスクが低いと判明した。この研究成果は、2024年2月にCancer Science誌【1】にて発表された。